O Alzheimer é uma das principais causas de demência na população, os sintomas avançados são conhecidos como o declínio cognitivo, a perda de memória e de autonomia. Cientistas têm se voltado cada vez mais para descobrir marcadores iniciais do quadro, que permitam um diagnóstico precoce.
Nesta semana, pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, publicaram um estudo na revista científica Molecular Psychiatry em que descreveram um sinal precoce do Alzheimer até então desconhecido: um aumento metabólico nas mitocôndrias de uma parte do cérebro chamada hipocampo. Os responsáveis pelo trabalho, abriram caminhos não apenas para um diagnóstico mais cedo como também para novos métodos de intervenção.
“Essa doença começa a se desenvolver 20 anos antes do início dos sintomas, por isso é importante detectá-la precocemente. Especialmente tendo em conta os medicamentos retardadores que estão começando a chegar. Alterações metabólicas podem ser um fator diagnóstico importante nisso”, diz Per Nilsson, professor associado do Departamento de Neurobiologia, Ciências do Cuidado e Sociedade do Instituto Karolinska.
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Umas das medicações citadas por Nilsson, é principalmente o Leqembi vendido nos Estados Unidos, é um anticorpo direcionado à eliminação das placas de proteína beta amiloide, que se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer. O remédio representa uma nova fronteira no tratamento da doença, mas destina-se apenas para pessoas com diagnóstico inicial.
Para que a nova alternativa possa ser ao menos considerada, é essencial que os diagnósticos sejam feitos cada vez mais cedo. Por isso, o time sueco utilizou camundongos com um modelo de Alzheimer semelhante ao de humanos para estudar o desenvolvimento da doença antes da formação das conhecidas placas amiloides.
“Curiosamente, as mudanças no metabolismo podem ser vistas antes que qualquer uma das placas insolúveis características do Alzheimer se acumule no cérebro. O diferente equilíbrio energético corresponde ao que vimos nas imagens do cérebro com Alzheimer (já diagnosticado), mas agora detectamos estas alterações numa fase anterior da doença”.
“Essas descobertas destacam a importância de manter as mitocôndrias funcionais e o metabolismo normal das proteínas. No futuro, poderemos fazer testes em ratos para ver se novas moléculas que estabilizam a função mitocondrial e autofágica podem retardar a doença”. Finalizou.
*com informações O Globo
